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Ver.bo l Salud y Belleza

AVANCE CONTRA EL CÁNCER: Diseñan un azúcar ‘sintético’ capaz de detener el cáncer de hígado

Cada año se diagnostican en nuestro país cerca de 5.900 nuevos casos de cáncer de hígado, muy especialmente en varones y personas mayores de 50 años. Un tipo de tumor que, si bien sexto en frecuencia a nivel global, se corresponde con la segunda enfermedad oncológica más letal. La razón para esta elevada mortalidad se explica, por una parte, por los retrasos en el diagnóstico de la enfermedad –en sus fases iniciales no presenta síntomas específicos– y, por otra, por la falta de tratamientos eficaces una vez el tumor ha progresado. De ahí la importancia de un estudio llevado a cabo por investigadores del Instituto Riken en Saitama (Japón), en el que se describe un tratamiento capaz de evitar que las células cancerígenas en el hígado acaben invadiendo a las células sanas. Y para ello, ‘solo’ hay que utilizar un azúcar ‘artificial’ –un análogo de la fucosa.

Como explica Yasuhiko Kizuka, director de esta investigación publicada en la revista «Cell Chemical Biology», «dada su capacidad supresora de la invasión, nuestro análogo de la fucosa se presenta como un tratamiento prometedor para prevenir las metástasis de los tumores ricos en fucosa, caso de aquellos que se encuentran en el hígado».

La glucosilación o ‘glicosilación’, esto es, la unión de un azúcar –caso de la glucosa– a una molécula como una proteína, un lípido u otro azúcar, es uno de los principales procesos químicos del metabolismo de los seres vivos. Un proceso que, en caso de que el azúcar que forma la unión sea la fucosa, se denomina ‘fucosilación’, siendo en este caso el principal la unión de la fucosa a unos polisacáridos llamados ‘glicanos’ –lo que da lugar a ‘glicanos fucosilados’.

Como indica Yasuhiko Kizuka, «los glicanos fucosilados son críticos en distintos procesos celulares que afectan al desarrollo y a la inmunidad. Y al mismo tiempo, la fucosilación defectuosa puede dar lugar al desarrollo de enfermedades potencialmente mortales. Es el caso del cáncer de hígado, en el que se sabe que el tumor o ‘hepatoma’ contiene unos niveles excesivos de glicanos fucosilados».

Entonces, y dada la elevada cantidad de estos glicanos fucosilados, ¿es posible que la inhibición de la fucosilación pueda ser útil en el tratamiento del cáncer, y más específicamente, del cáncer de hígado? Para responder a esta pregunta, los autores han evaluado si el uso de análogos –esto es, de moléculas que, si bien con una estructura muy similar a la original, caso de una enzima, no llevan a cabo la misma función– para interrumpir la fucosilación de los glicanos en las células del hepatoma podrían detener su progresión.

La fucosa, o más concretamente, la GDP-fucosa, es un derivado de la glucosa. Una GDP-fucosa que, una vez formada, se rompe en dos moléculas: la GDP y la fucosa, que una vez liberada se une a los glicanos para dar lugar a los glicanos fucosilados. Y aquí es donde entran en liza los experimentos llevados a cabo para interrumpir la fucosilación.

En el estudio, los autores utilizaron distintos tipos de análogos de la fucosa. Y lo que vieron es que el bautizado como ‘6-Alk-Fuc’ tiene la capacidad de evitar la fucosilación en distintos tipos de células. Sin embargo, este ‘6-Alk-Fuc’ no es capaz de inhibir ‘realmente’ la fucosilación, es decir, de bloquear la unión de la fucosa de la GDP-fucosa a los glicanos. Por tanto, debe actuar sobre otro proceso metabólico anterior. Y de acuerdo con los resultados, interfiere en la cadena de reacciones que dan lugar a que la glucosa se convierta en GDP-fucosa –concretamente, en el paso de GDP-manosa a GDP-glucosa.

Como refiere Yasuhiko Kizuka, «el análogo compite con la GDP-manosa por la atención de la enzima FX, que previene la formación de fucosa a partir de la GDP-fucosa y, así, imposibilita que se lleve a cabo la fucosilación».

Pero independientemente del proceso químico específico inhibido, ¿este análogo puede ser útil en el tratamiento del cáncer de hígado? Pues sí. Los autores utilizaron distintos cultivos de células de cáncer de hígado con un exceso de glicanos fucosilados y observaron que la administración del análogo ‘6-Alk-Fuc’ previno que estas células pudieran traspasar la matriz extracelular sana. Es decir, evitó que las células sanas fueran invadidas por las tumorales.

Sin embargo, parece que la eficacia del análogo no es del todo completa. Y es que si bien preserva a las células sanas y evita que se conviertan en malignas, no es capaz de frenar la proliferación de las células tumorales. En consecuencia, el hígado conserva sus células sanas, pero sigue creciendo allá donde se encuentran las cancerígenas. Hay que seguir investigando.

Redacción Ver.bo

Fuente: ABC

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EL TEMIDO CÁNCER DE PRÓSTATA: Descubren un diagnóstico más eficáz para detectar la enfermedad

El examen de antígeno prostático específico (APE) es muy inexacto para determinar si un paciente puede tener o no cáncer de próstata. Pero también ha funcionado como la mejor opción posible durante mucho tiempo. Sin embargo, sus resultados dudosos —más de 4 pero menos que 10— llevan a biopsias dolorosas y en el 40% de los casos innecesarias, según explicó el urólogo Stacy Loeb a Los Angeles Times.

Por eso el especialista del Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York prefiere otras opciones que también involucran a la proteína producida en la próstata que suele dispararse cuando alguien sufre el cáncer de mayor incidencia entre los hombres.

(Getty)

"No hemos contado con los exámenes perfectos para orientar nuestras decisiones", dijo Loeb al periodista Chris Woolston. "Pero estamos en una situación mucho mejor que hace cinco o 10 años".

Aludió así a la nueva generación de análisis que encabeza el Índice de Salud Prostática (PHI), que considera no sólo el nivel total de APE sino también dos marcadores específicos y permite despejar las dudas iniciales cuando un resultado cae en la zona gris de 4 a 10. "Es más sensible que la prueba de APE sola", dijo David Penson, cirujano de urología en el centro Vanderbilt-Ingram de Nashville.

Además, el test aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) en 2012 utiliza una escala diferente que el APE habitual: para los resultados por debajo de 27 se presume una probabilidad de cáncer de próstata del 10%, que sube al 50% cuando el resultado es de más de 55.

Según un estudio de la Revista de Urología de 2015, que revisó los casos de casi 1.000 hombres a los que se les realizó una biopsia para determinar si tenían cáncer de próstata, el 40% de esos estudios invasivos se podría haber evitado: ese fue el porcentaje de esos hombres con un PHI debajo de 24.

Otro examen más afinado es 4Kscore, que combina distinta información sobre el paciente con los resultados de laboratorio y apunta a las formas más agresivas del cáncer de próstata. La FDA todavía no lo aprobó, pero los médicos tienen ya acceso a él.

En los estudios este test predijo cuáles hombres con APE ligeramente elevado tendían más a desarrollar cáncer metastático. Puede ayudar a identificar los casos en que la enfermedad más probablemente se presentará y se extenderá, de manera tal que se pueda hacer un tratamiento agresivo selectivo.

Según un estudio de la Revista de Urología de 2015, que revisó los casos de casi 1.000 hombres a los que se les realizó una biopsia para determinar si tenían cáncer de próstata, el 40% de esos estudios invasivos se podría haber evitado: ese fue el porcentaje de esos hombres con un PHI debajo de 24.

Otro examen más afinado es 4Kscore, que combina distinta información sobre el paciente con los resultados de laboratorio y apunta a las formas más agresivas del cáncer de próstata. La FDA todavía no lo aprobó, pero los médicos tienen ya acceso a él.

En los estudios este test predijo cuáles hombres con APE ligeramente elevado tendían más a desarrollar cáncer metastático. Puede ayudar a identificar los casos en que la enfermedad más probablemente se presentará y se extenderá, de manera tal que se pueda hacer un tratamiento agresivo selectivo.

Aquellos resultados que muestren casos menos extremos podrían recurrir a otras terapias, ya que en general el actual enfoque médico prefiere el control regular antes que la cirugía. El urólogo podría determinar así, con el tiempo, cuando es el momento de actuar contra la enfermedad, en lugar de hacerlo sin discriminar.

Redacción Ver.bo

Fuente: IB

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PARA PREVENIR LA OBESIDAD: Descubren la proteína que transforma la grasa 'mala' en grasa 'buena'

La proteína MKK6 podría convertirse en una diana terapéutica en la lucha contra la obesidad. Lo asegura una investigación realizada por un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC), coordinado por Guadalupe Sabio, que ha demostrado que la proteína MKK6 controla la transformación de la grasa blanca, acumuladora de lípidos, en grasa marrón, que quema los lípidos para mantener nuestra temperatura corporal reduciendo así la obesidad. El estudio se publica hoy en «Nature Communications» y aunque presenta una posible diana para tratar este gigantesco problema epidémico, se calcula que cerca de 2.200 millones de personas sufren sobrepeso u obesidad en el mundo, según sus propias autoras, primero «necesitamos saber es si la inhibición de esta proteína podría tener efectos secundarios otros órganos por ejemplo el corazón y el hígado. Además necesitamos encontrar un inhibidor específico», señala a ABC la doctora Sabio.

El grupo de investigación dirigido por Sabio, gracias a su colaboración con investigadores del Hospital Universitario de Salamanca, analizó muestras de grasa de pacientes obesos e identificó una proteína, MKK6, que está presente en mayor cantidad de lo habitual. Cuando analizaron en profundidad su funcionamiento, CNIC encontraron que dicha proteína reduce la transformación de la grasa blanca, acumuladora de lípidos, en grasa marrón, que consume esos lípidos para generar calor.

En los últimos años la grasa parda está centrando mucha atención en la investigación en el campo de la obesidad. La grasa corporal es esencial para mantener el equilibrio energético y ayudar a regular la temperatura del cuerpo. Pero no toda la grasa es igual. El metabolismo cuenta con dos tipos de tejido graso: un tejido adiposo blanco que almacena calorías extra y el marrón o pardo, una grasa ‘buena’ que quema energía para mantener la temperatura adecuada. La grasa parda puede activarse por el frío y «genera calor en lugar de almacenar grasa», explica Sabio. Pero lo más interesante es que la grasa blanca normal «puede llegar a transformarse en parda y aumentar así la temperatura corporal». Esto, recalca la Dra. Sabio, hace que la grasa parda se haya convertido en una posible diana terapéutica, ya que «la activación de este tejido podría utilizarse para eliminar el sobrepeso». Según explica la investigadora Nuria Matesanz, sus resultados indican que «las personas obesas pierden esta capacidad de activar la grasa parda o de transformar la grasa blanca en parda y, por tanto, de perder peso mediante este proceso».

Grasa marrón

¿Y por qué ocurre este proceso? Explica Sabio que «parece ser que las personas obesas tienen menos capacidad de activar esta grasa marrón; es decir de que la grasa marrón que producen sea capaz de eliminar grasa en forma de calor». Y a pesar de que actualmente no se conoce la causa de esta menor respuesta de la grasa de obesos, «nuestros resultados apuntan a que es debido a que esta incapacidad de transformar la grasa blanca en parda está causada por la proteína llamada MKK6, que está aumentada en la grasa de las personas obesas».

En la investigación que hoy se publica en «Nature Communications», gracias al empleo de modelos animales han podido demostrar que dicha proteína provoca que la grasa blanca no se pueda transformar en parda. Así, los ratones que carecen de esta proteína tienen una mayor cantidad de grasa parda y, en consecuencia, se encuentran protegidos ante la obesidad al eliminar la energía sobrante en forma de calor.